Retinopatia cukrzycowa – przyczyny, objawy i leczenie

Objawy retinopatii cukrzycowej pojawiają się częściej wraz z postępem choroby. Mogą obejmować nieostre widzenie, ciemne plamy lub męty w polu widzenia, utratę ostrości wzroku, trudności w rozpoznawaniu szczegółów i nagłe pogorszenie widzenia. Zaawansowana retinopatia cukrzycowa może prowadzić do krwotoku wewnątrz oka, odwarstwienia siatkówki i trwałej utraty wzroku. Nagła bezbolesna utrata widzenia wymaga pilnej oceny okulistycznej [3].

• Retinopatia cukrzycowa stanowi jedno z najpoważniejszych powikłań cukrzycy dotyczących narządu wzroku.
• W początkowych stadiach retinopatia cukrzycowa często nie daje objawów, a pierwsze zmiany wykrywa badanie dna oka.
• Główne przyczyny retinopatii cukrzycowej wiążą się z długotrwałą hiperglikemią i uszkodzeniem drobnych naczyń krwionośnych siatkówki.
• Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej obejmują długi czas trwania cukrzycy, wysokie stężenia glukozy we krwi, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nefropatię cukrzycową i okres ciąży.
• Leczenie retinopatii cukrzycowej zależy od stopnia zaawansowania choroby. Stosuje się między innymi iniekcje doszklistkowe leków anty-VEGF, fotokoagulację laserową i witrektomię.
• W przypadku nagłego pojawienia się licznych mętów, ciemnych plam, błysków, zasłony w polu widzenia albo nagłej utraty widzenia należy pilnie skontaktować się z okulistą.

Więcej informacji o chorobie podstawowej znajdziesz w przewodniku cukrzyca. Warto również poznać inne powikłanie mikronaczyniowe: neuropatia cukrzycowa – objawy, badania, leczenie.

Retinopatia cukrzycowa to mikroangiopatia, czyli powikłanie wynikające z uszkodzenia drobnych naczyń. Utrzymujący się wysoki poziom glukozy zaburza funkcjonowanie ścian naczyń krwionośnych w siatkówce. Mogą powstawać mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki twarde i wysięki miękkie, a niedrożność naczyń prowadzi do niedotlenienia siatkówki. Z czasem dochodzi do tworzenia nowych nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które są kruche i podatne na pękanie [1].

Siatkówka odbiera bodźce świetlne i przekazuje informacje do mózgu. Gdy komórki siatkówki nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu, rozwijają się patologiczne zmiany. W tym sensie długotrwała hiperglikemia powoduje niszczenie siatkówki pośrednio: przez zaburzenia krążenia, przesiąkanie płynu i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Retinopatia cukrzycowa może dotyczyć osób z cukrzycą typu 1 oraz pacjentów z cukrzycą typu 2. Retinopatia cukrzycowa jest więc powikłaniem obu głównych typów choroby, a nie wyłącznie cukrzycy typu 1.

Retinopatia cukrzycowa może współistnieć z cukrzycowym obrzękiem plamki. Istotnym problemem jest również cukrzycowy obrzęk plamki. Plamka odpowiada za ostre widzenie centralne, potrzebne między innymi do czytania i rozpoznawania twarzy. Cukrzycowy obrzęk plamki może wystąpić na różnych etapach choroby i powodować stopniową utratę ostrości wzroku [1]. Pierwsze badanie okulistyczne dla cukrzyków typu 2 powinno być wykonane zaraz po diagnozie.

Retinopatia cukrzycowa – przyczyny tego powikłania wynikają przede wszystkim z długotrwałej hiperglikemii. Wysokie stężenia glukozy we krwi uszkadzają ściany kapilar, zwiększają ich przepuszczalność i sprzyjają zamykaniu światła drobnych naczyń. Ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej rośnie wraz z czasem trwania cukrzycy, dlatego szczególnie narażeni są pacjenci z długotrwałą cukrzycą [1].

Retinopatia cukrzycowa nie rozwija się u wszystkich osób w tym samym tempie. Do istotnych czynników ryzyka należą także:

• nadciśnienie tętnicze i niewłaściwa kontrola ciśnienia tętniczego;
• podwyższone stężenia lipidów, w tym wysoki poziom cholesterolu;
• nefropatia cukrzycowa;
• palenie tytoniu i palenie papierosów;
• otyłość oraz brak aktywności fizycznej;
• okres dojrzewania i czynniki genetyczne;
• ciąża u kobiet z wcześniej rozpoznaną cukrzycą typu 1 lub typu 2 [5].

Nadciśnienie tętnicze i dyslipidemia dodatkowo obciążają naczynia krwionośne w siatkówce. W ciąży retinopatia cukrzycowa może postępować, dlatego badania okulistyczne zaleca się przed ciążą lub w pierwszym trymestrze, a kolejne terminy ustala się według stanu siatkówki [5].

Retinopatia cukrzycowa wymaga oceny całego profilu ryzyka. Kontrola glikemii pomaga ograniczać ryzyko wystąpienia retinopatii cukrzycowej i postępu choroby. U osób z istniejącymi zmianami szybka, intensywna poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy może wiązać się z przejściowym pogorszeniem, dlatego terapię i regularne monitorowanie prowadzi się pod opieką lekarza [1].

Retinopatia cukrzycowa rozwija się etapami. Początkowo ma zwykle postać nieproliferacyjną: łagodną, umiarkowaną lub ciężką. W części klasyfikacji ciężka retinopatia nieproliferacyjna jest opisywana jako retinopatia przedproliferacyjna. W miarę postępu choroby niedotlenienie siatkówki może pobudzać powstawanie nowych naczyń krwionośnych. Tak rozwija się retinopatia proliferacyjna [1].

We wczesnym stadium retinopatii cukrzycowej w siatkówce występują mikrotętniaki, drobne wylewy krwi, wysięki i miejscowe zaburzenia przepływu. Retinopatia nieproliferacyjna może nie wpływać odczuwalnie na codzienne funkcjonowanie. Pacjent może mieć prawidłowe widzenie, mimo że badanie dna oka uwidacznia już pierwsze zmiany.

W cięższych stadiach retinopatii nieproliferacyjnej zwiększa się zakres niedokrwienia i uszkodzenia naczyń. Pojawienie się cukrzycowego obrzęku plamki może prowadzić do nieostrego widzenia, zniekształcenia obrazu oraz trudności w czytaniu. Objawy cukrzycowego obrzęku nie zawsze odpowiadają stopniowi widocznych zmian, dlatego ocenę stanu siatkówki uzupełnia się badaniami obrazowymi.

Pierwsze objawy retinopatii cukrzycowej mogą być subtelne albo nie występować wcale. Choroba często jest wykrywana podczas kontroli, zanim pacjent zauważy pogorszenie. Wczesne objawy retinopatii, jeśli się pojawiają, mogą obejmować okresowo gorsze widzenie, trudności w widzeniu po zmroku, osłabienie kontrastu lub chwilowe zamglenie obrazu.

Bardziej zaawansowane objawy retinopatii cukrzycowej to:

• nieostre widzenie i zaburzenia ostrości widzenia;
• falowanie lub zniekształcenie prostych linii;
• ciemne plamy, mroczki i męty w polu widzenia;
• ubytki w polu widzenia;
• trudności z rozpoznawaniem barw i szczegółów;
• nagłe znaczne pogorszenie widzenia;
• bezbolesna utrata widzenia.

Szczypanie oczu, pieczenie i objawy suchego oka nie są swoistymi objawami retinopatii cukrzycowej. Nie powinny jednak zastępować regularnych kontroli u osoby z cukrzycą, ponieważ stan powierzchni oka nie pozwala ocenić zmian w siatkówce.

Wczesna diagnoza nie powinna opierać się na samych dolegliwościach. Podstawowym elementem diagnostyki pozostaje badanie okulistyczne, zazwyczaj obejmujące ocenę ostrości wzroku oraz badanie dna oka po rozszerzeniu źrenic. Lekarz ocenia między innymi mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki, obszary niedokrwienia, stan naczyń krwionośnych siatkówki oraz obecność nowych nieprawidłowych naczyń [1].

Pierwsze badanie okulistyczne u osób z cukrzycą typu 1 wykonuje się zgodnie z terminem wynikającym z wieku i czasu trwania choroby. W przypadku cukrzycy typu 2 ocena okulistyczna jest zalecana już w momencie rozpoznania, ponieważ zaburzenia metaboliczne mogły wcześniej pozostawać niewykryte. Dalsza częstotliwość badań okulistycznych zależy od wyników, rodzaju cukrzycy, okresu ciąży i stopnia zaawansowania choroby. Przy braku zmian odstępy mogą być dłuższe, natomiast przy stwierdzonej retinopatii kontrole wykonuje się częściej, niekiedy co kilka miesięcy [1].

Optyczna koherentna tomografia, określana skrótem OCT, tworzy przekrojowe obrazy siatkówki. Pozwala zmierzyć jej grubość, ocenić obrzęk siatkówki i monitorować przebieg cukrzycowego obrzęku plamki. OCT jest badaniem nieinwazyjnym i odgrywa ważną rolę zarówno w kwalifikacji do leczenia, jak i w kontroli jego efektów.

Angiografia fluoresceinowa polega na dożylnym podaniu barwnika i wykonaniu serii zdjęć dna oka. Badanie pozwala ocenić przepływ przez naczynia siatkówki, miejsca niedrożności naczyń oraz obszary przecieku. Wynik angiografii fluoresceinowej może być pomocny przy planowaniu laseroterapii siatkówki lub ocenie zaawansowanych zmian [1].

W sytuacji, gdy krwotok do ciała szklistego uniemożliwia ocenę dna oka, okulista może rozważyć ultrasonografię gałki ocznej. Badanie pomaga ocenić ciało szkliste, siatkówkę oraz możliwość jej odwarstwienia.

Podstawą postępowania pozostaje leczenie cukrzycy oraz kontrola ogólnoustrojowych czynników ryzyka. Stabilne stężenia glukozy we krwi, kontrolowanie poziomu cukru, leczenie nadciśnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych mogą pomóc spowolnić rozwój choroby oraz zmniejszyć ryzyko powikłań [1]. Indywidualne cele glikemii i ciśnienia ustala lekarz, uwzględniając wiek, rodzaj terapii, choroby współistniejące i ryzyko hipoglikemii [6].

Kontrola glikemii nie zastępuje leczenia okulistycznego, jeżeli powstały zmiany wymagające interwencji. Podobnie leczenie laserowe albo iniekcje do ciała szklistego nie zastępują właściwego leczenia cukrzycy. Oba elementy postępowania wzajemnie się uzupełniają.

Iniekcje doszklistkowe polegają na podaniu preparatu do wnętrza gałki ocznej, do ciała szklistego. Leki anty-VEGF hamują działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, który uczestniczy w zwiększaniu przepuszczalności naczyń i powstawaniu nowych, nieprawidłowych naczyń krwionośnych.

Iniekcje anty-VEGF są wykorzystywane przede wszystkim w leczeniu cukrzycowego obrzęku plamki, zwłaszcza gdy obrzęk wpływa na widzenie. W wybranych przypadkach stosuje się je także w retinopatii proliferacyjnej. Leczenie farmakologiczne wymaga kolejnych wizyt i badań kontrolnych, a liczba zastrzyków zależy od odpowiedzi oka i zastosowanego schematu [1].

U niektórych pacjentów okulista może rozważyć podanie kortykosteroidów do ciała szklistego. Decyzja wymaga oceny korzyści i ryzyka, ponieważ preparaty steroidowe mogą między innymi wpływać na ciśnienie wewnątrzgałkowe i rozwój zaćmy.

Fotokoagulacja laserowa jest najczęściej stosowaną metodą leczenia i polega na wykonywaniu kontrolowanych ognisk koagulacji w siatkówce. W retinopatii proliferacyjnej może być stosowana fotokoagulacja siatkówki obejmująca obszary obwodowe. Celem jest ograniczenie bodźca do tworzenia nowych naczyń krwionośnych i zmniejszenie ryzyka krwotoków oraz odwarstwienia siatkówki [1].

W zależności od rodzaju zmian wykorzystuje się różne techniki, takie jak laser konwencjonalny lub, w określonych wskazaniach, laser mikropulsowy. Laseroterapia siatkówki może ograniczać postęp poważnych powikłań, ale nie zawsze przywraca widzenie utracone przed zabiegiem. Wybór między terapią laserową i lekami anty-VEGF zależy między innymi od rodzaju retinopatii, obecności obrzęku plamki i możliwości regularnego odbywania wizyt. Zabiegi laserowe są przeprowadzane ambulatoryjnie.

Witrektomia jest zabiegiem chirurgicznym polegającym na usunięciu ciała szklistego oka. Może być rozważana w przypadku niewchłaniającego się krwotoku do ciała szklistego, trakcyjnego odwarstwienia siatkówki lub innych zaawansowanych zmian zagrażających widzeniu.

Po usunięciu ciała szklistego chirurg może usunąć krew i tkanki pociągające siatkówkę, wykonać fotokoagulację oraz wypełnić gałkę oczną odpowiednim płynem, gazem albo olejem silikonowym. Chirurgiczne usunięcie ciała szklistego nie jest potrzebne u każdego pacjenta. Decyzję podejmuje się po ocenie zmian, możliwości poprawy lub zachowania widzenia i ryzyka operacyjnego [1].

Leczenie cukrzycowego obrzęku plamki zależy od jego lokalizacji, wpływu na widzenie i wyników OCT. Najczęściej rozważaną metodą przy obrzęku obejmującym centrum plamki są leki anty-VEGF. W wybranych sytuacjach okulista może zastosować kortykosteroid albo laseroterapię.

Ocena skuteczności terapii opiera się na badaniu ostrości wzroku, obrazie dna oka i wyniku OCT. Celem leczenia cukrzycowego obrzęku jest przede wszystkim ograniczenie przecieku i obrzęku, spowolnienie postępu choroby oraz ochrona widzenia. Nie u każdego pacjenta możliwe jest uzyskanie znacznej poprawy, zwłaszcza gdy uszkodzenie plamki jest zaawansowane lub utrzymuje się przez długi czas.

Nie zawsze można całkowicie zapobiec retinopatii cukrzycowej, jednak właściwa kontrola cukrzycy i czynników sercowo-naczyniowych może zmniejszać ryzyko jej rozwoju i postępu [1]. Regularne badania okulistyczne pozostają niezwykle istotne, ponieważ umożliwiają wczesne wykrycie zmian, zanim pojawią się zaburzenia widzenia.

Podstawowe elementy profilaktyki i monitorowania obejmują:

• regularną kontrolę glukozy we krwi zgodnie z planem leczenia;
• oznaczanie HbA1c w terminach ustalonych z lekarzem;
• kontrolę nadciśnienia tętniczego i regularne pomiary ciśnienia;
• kontrolę stężenia lipidów;
• systematyczne kontrole okulistyczne, również przy braku objawów;
• zaprzestanie palenia tytoniu;
• regularną aktywność fizyczną dostosowaną do stanu zdrowia;
• przestrzeganie zaleceń dotyczących stylu życia i farmakoterapii.

Zdrowa dieta wspiera utrzymanie stabilnego poziomu glukozy we krwi, kontrolę masy ciała, ciśnienia oraz lipidów. Zalecenia powinny być indywidualne i uwzględniać stosowane leki, współistniejące choroby i ryzyko niedocukrzenia [2].

W codziennym jadłospisie warto opierać się na warzywach, produktach pełnoziarnistych, źródłach białka i zdrowych tłuszczach. Produkty o niższym indeksie glikemicznym mogą ułatwiać kontrolowanie poziomu cukru. Zaleca się ograniczenie żywności wysoko przetworzonej, cukrów prostych i nadmiaru tłuszczów nasyconych. Warzywa, owoce i inne produkty roślinne dostarczają antyoksydantów, natomiast nienasycone tłuszcze są elementem sposobu żywienia sprzyjającego zdrowiu naczyń [2].

Dieta nie leczy bezpośrednio patologicznych zmian w siatkówce i nie zastępuje iniekcji, laseroterapii ani zabiegu. Jest jednak ważnym elementem leczenia cukrzycy i ograniczania czynników, które wpływają na rozwój chorób oczu oraz innych powikłań w całym organizmie.

Po iniekcjach, laseroterapii lub witrektomii konieczne są regularne wizyty. Okulista ocenia ostrość wzroku, stan siatkówki, aktywność nieprawidłowych naczyń i obecność cukrzycowego obrzęku. Kolejne badanie OCT lub angiografia są wykonywane wtedy, gdy mogą wpłynąć na dalsze postępowanie.

Częstotliwość kontroli nie jest jednakowa dla wszystkich. W aktywnym cukrzycowym obrzęku plamki lub zaawansowanych stadiach retinopatii wizyty mogą odbywać się w krótkich odstępach. Po ustabilizowaniu zmian lekarz może wydłużyć przerwy, na przykład do kilku miesięcy. Termin nie powinien być samodzielnie zmieniany wyłącznie dlatego, że pacjent zauważył poprawę widzenia.