Opryszczkowe zapalenie mózgu – jak można się zarazić i jak się objawia?

• Opryszczkowe zapalenie mózgu nie jest zwykle przenoszone jako odrębna choroba. Zakaźny jest wirus HSV, który szerzy się przez bliski kontakt ze skórą, śliną, błonami śluzowymi, zmianami opryszczkowymi lub zakażonymi wydzielinami [2].
• Poza okresem noworodkowym ponad 90% przypadków opryszczkowego zapalenia mózgu wywołuje HSV-1, natomiast HSV-2 odpowiada za mniej niż 10% przypadków i ma większe znaczenie u noworodków oraz osób z obniżoną odpornością [3].
• Pierwsze objawy mogą przypominać infekcję grypopodobną. Następnie mogą pojawić się zaburzenia świadomości, zmiany osobowości, problemy z pamięcią i mową, niedowład, drgawki, a w ciężkim przebiegu także śpiączka [3].
• Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego metodą PCR i rezonansie magnetycznym mózgu [1].
• Leczenie opryszczkowego zapalenia mózgu prowadzi się w szpitalu, podając dożylnie acyklowir. Terapię rozpoczyna się niezwłocznie po powzięciu podejrzenia, bez oczekiwania na potwierdzenie wyniku PCR [1].

Więcej informacji o symptomach wymagających oceny lekarskiej zawiera dział objawy neurologiczne. Łagodne zmiany miejscowe, takie jak opryszczka wargowa, występują znacznie częściej niż zajęcie ośrodkowego układu nerwowego.

• objawy neurologiczne

Opryszczkowe zapalenie mózgu, określane w literaturze jako herpes simplex encephalitis, jest stanem zapalnym tkanki mózgowej spowodowanym przez HSV-1 lub HSV-2. Choroba występuje sporadycznie i bez wyraźnej sezonowości. Jej roczną zapadalność szacuje się na około 1–4 przypadki na milion mieszkańców [4].

U starszych dzieci i osób dorosłych ponad 90% przypadków wiąże się z HSV-1. HSV-2 stanowi mniej niż 10% zakażeń, lecz częściej odpowiada za chorobę ośrodkowego układu nerwowego u noworodków i pacjentów z immunosupresją [3]. Opryszczkowe zapalenie mózgu zwykle obejmuje przyśrodkowe części płatów skroniowych i struktury układu limbicznego. Taka lokalizacja może wyjaśniać zaburzenia pamięci, zmiany osobowości, zaburzenia zachowania, problemy z mową i napady drgawkowe [3].

HSV-1 jest w populacji bardzo rozpowszechniony, ale nie oznacza to częstego występowania zapalenia mózgu. W badaniu serologicznym przeprowadzonym w czterech regionach Polski przeciwciała przeciw HSV-1 stwierdzono u 90,4% badanych w wieku 15–65 lat [5]. Było to jednak badanie regionalne, dlatego nie stanowi podstawy do aktualnego wyliczenia, że nosicielami jest dokładnie 29 milionów Polaków.

Aby wyjaśnić, jak dochodzi do opryszczkowego zapalenia mózgu, trzeba rozdzielić zakażenie wirusem HSV od samego zapalenia mózgu. Człowiek jest naturalnym rezerwuarem wirusa opryszczki. Zakażenie HSV-1 może nastąpić przez bezpośredni kontakt ze śliną, aktywną zmianą, skórą lub błonami śluzowymi osoby zakażonej. HSV może być przenoszony również wtedy, gdy nie ma widocznych pęcherzyków ani owrzodzeń [2].

HSV-2 przenosi się głównie podczas kontaktów seksualnych przez skórę, błony śluzowe i wydzieliny narządów płciowych. HSV-1 także może zakażać okolice intymne, m.in. podczas kontaktów oralno-genitalnych. Po zakażeniu wirus pozostaje w stanie latencji w zwojach nerwowych i może utrzymywać się w organizmie do końca życia [2].

Nie można więc zwykle zarazić się opryszczkowym zapaleniem mózgu bezpośrednio od chorego. Można zarazić się HSV, ale u zdecydowanej większości zakażonych nie dochodzi do zajęcia mózgu. Opryszczkowe zapalenie mózgu może rozwinąć się podczas zakażenia pierwotnego albo reaktywacji wirusa. Podobne zasady transmisji dotyczą miejscowych zmian takich jak opryszczka w nosie. Inną miejscową postacią zakażenia jest opryszczkowe zapalenie jamy ustnej; ich wystąpienie nie oznacza zajęcia ośrodkowego układu nerwowego.

Nagła dezorientacja, pierwszy napad drgawkowy, zmiana zachowania, zaburzenia mowy, niedowład lub utrata świadomości wymagają natychmiastowej pomocy medycznej. Przy takich objawach należy wezwać zespół ratownictwa medycznego albo pilnie zgłosić się na szpitalny oddział ratunkowy. Teleporada nie jest właściwą formą oceny podejrzenia zapalenia mózgu.

Opryszczkowe zapalenie opon mózgowych oznacza zajęcie opon mózgowo-rdzeniowych, czyli błon otaczających mózg i rdzeń kręgowy. Częściej wiąże się z HSV-2. Dominować mogą ból głowy, gorączka, światłowstręt, nudności, wymioty i sztywność karku.

Opryszczkowe zapalenie mózgu prowadzi natomiast do zaburzenia funkcji tkanki mózgowej, czego przejawem są m.in. zmiany świadomości, zachowania, mowy i pamięci, napady drgawkowe oraz objawy ogniskowe. Oba stany mogą współistnieć jako zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, dlatego nie zawsze można je rozróżnić wyłącznie na podstawie objawów [3].

Diagnostyka obejmuje badanie neurologiczne, ocenę płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania obrazowe. Najważniejszym testem etiologicznym jest wykrycie DNA HSV w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR. We wczesnym okresie wynik może być fałszywie ujemny, dlatego przy utrzymującym się wysokim podejrzeniu klinicznym lekarze mogą powtórzyć punkcję lędźwiową i badanie PCR [1].

Rezonans magnetyczny jest czulszy od tomografii komputerowej w wykrywaniu typowych zmian w płatach skroniowych. EEG może ujawnić zaburzenia czynności elektrycznej mózgu, a badania krwi pomagają ocenić stan ogólny i wykluczać inne możliwe przyczyny objawów [1].

Leczenie opryszczkowego zapalenia mózgu wymaga hospitalizacji. Acyklowir podaje się dożylnie i rozpoczyna niezwłocznie po podejrzeniu zapalenia mózgu, jeszcze przed uzyskaniem ostatecznych wyników badań. Wytyczne podkreślają, że im wcześniej rozpocznie się terapię, tym mniejsze jest ryzyko zgonu lub ciężkich następstw [1].

Popularne sformułowanie, że leczenie trzeba rozpocząć w ciągu 48 godzin od pierwszych objawów, jest zbyt kategoryczne. W badaniu wieloośrodkowym gorsze rokowanie wiązało się z opóźnieniem podania acyklowiru o ponad 2 dni od przyjęcia do szpitala. Praktyczna zasada brzmi więc: leczenia nie należy odkładać po pojawieniu się klinicznego podejrzenia choroby [7].

U dorosłych leczenie dożylne trwa zazwyczaj 14–21 dni, a dawkowanie dostosowuje się m.in. do masy ciała i czynności nerek [1]. Acyklowir po aktywacji w zakażonej komórce hamuje wirusową polimerazę DNA, przerywa wydłużanie łańcucha DNA i ogranicza namnażanie HSV [8]. Leczenie wspomagające może obejmować terapię przeciwdrgawkową, postępowanie w obrzęku mózgu, nawodnienie i wsparcie podstawowych funkcji życiowych.