Choroba Gravesa-Basedowa – objawy, diagnostyka i leczenie

• Choroba Gravesa-Basedowa prowadzi do nadczynności tarczycy, ale nie każda nadczynność ma podłoże autoimmunologiczne.
• Diagnostyka choroby Gravesa obejmuje zwykle TSH, FT4, FT3 i przeciwciała przeciwko receptorowi TSH (TRAb); czasem potrzebne są USG tarczycy, scyntygrafia lub badanie okulistyczne.
• Dostępne metody leczenia to leki przeciwtarczycowe, jod promieniotwórczy i leczenie operacyjne. Wybór zależy od sytuacji klinicznej.
• Pogorszenie widzenia, bardzo szybkie lub nieregularne tętno, ból w klatce piersiowej, duszność, wysoka gorączka albo splątanie wymagają pilnej pomocy medycznej.

• Tarczyca i hormony

Więcej informacji: Artykuł

W chorobie Gravesa-Basedowa kluczową rolę odgrywają przeciwciała TRAb skierowane przeciwko receptorowi TSH. Naśladują działanie TSH i pobudzają tarczycę do wytwarzania tyroksyny oraz trójjodotyroniny. Nadmiar hormonów przyspiesza metabolizm i wpływa na serce, mięśnie, układ nerwowy, przewód pokarmowy oraz gospodarkę kostną [1].

Określenia choroba Gravesa, choroba Basedowa oraz choroba Gravesa i Basedowa dotyczą tego samego schorzenia. Sama nadczynność tarczycy opisuje natomiast stan hormonalny, który może mieć również inne przyczyny. Więcej materiałów o funkcjonowaniu gruczołu znajduje się w dziale Tarczyca i hormony.

Nie ma jednej przyczyny rozwoju choroby Gravesa-Basedowa. Znaczenie mają predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe. Choroba może współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Palenie tytoniu ma szczególnie duże znaczenie, ponieważ zwiększa ryzyko wystąpienia i cięższego przebiegu orbitopatii tarczycowej [4].

Do ujawnienia choroby może dojść m.in. po zmianach immunologicznych związanych z ciążą i połogiem lub przy dużej ekspozycji na jod u osoby podatnej. Silny stres bywa wskazywany jako możliwy czynnik wyzwalający, ale nie należy uznawać go za jedyną ani pewną przyczynę schorzenia.

Orbitopatia tarczycowa jest zespołem objawów ocznych związanym z procesem autoimmunologicznym. Może powodować uczucie piasku pod powiekami, suchość, światłowstręt, obrzęk powiek, zaczerwienienie, ból gałek ocznych, wytrzeszcz, podwójne widzenie i ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Przy nasilonej chorobie niedomykalność powiek może uszkadzać rogówkę, a ucisk na nerw wzrokowy zagrażać widzeniu [2]. Orbitopatia tarczycowa występuje u 20-30% pacjentów.

Rzadziej pojawia się obrzęk przedgoleniowy, czyli miejscowe pogrubienie skóry, oraz akropachia tarczycowa obejmująca m.in. palce rąk. Te zmiany nie występują u większości pacjentów.

Diagnostyka laboratoryjna zaczyna się zwykle od oznaczenia TSH oraz stężenia wolnych hormonów tarczycy: FT4 i FT3. W jawnej nadczynności TSH jest zazwyczaj obniżone, a FT4 lub FT3 podwyższone. Wynik TSH FT3 i FT4 trzeba interpretować łącznie z objawami, lekami oraz stanem klinicznym [1, 3].

Najbardziej charakterystycznym badaniem etiologicznym jest oznaczenie TRAb. Przeciwciała anty-TPO i anty-TG mogą występować w autoimmunologicznych chorobach tarczycy, ale nie zastępują TRAb w rozpoznawaniu Gravesa-Basedowa. Badania laboratoryjne może uzupełnić USG tarczycy z oceną przepływu krwi. Takie badania laboratoryjne pozwalają ocenić czynność gruczołu i prawdopodobną przyczynę nadczynności tarczycy. Scyntygrafia i inne badania obrazowe są wykonywane w wybranych sytuacjach, np. gdy etiologia pozostaje niejasna. Przy objawach ocznych potrzebna bywa konsultacja okulistyczna [1, 3].

Głównym celem terapii jest osiągnięcie eutyreozy, czyli prawidłowej czynności tarczycy, oraz zapobieganie powikłaniom. Leczenie farmakologiczne wykorzystuje leki przeciwtarczycowe, które ograniczają syntezę hormonów. Typowa kuracja trwa często 12–18 miesięcy, ale jej długość i dawki ustala lekarz na podstawie wyników kontroli, tolerancji terapii oraz ryzyka nawrotu [1].

Podczas stosowania leków przeciwtarczycowych gorączka lub silny ból gardła wymagają pilnego kontaktu z lekarzem i zwykle oceny morfologii krwi, ponieważ mogą wskazywać na rzadkie, ale poważne działanie niepożądane. Nie należy samodzielnie zmieniać dawki ani wznawiać preparatu bez zaleceń.

Leczenie jodem promieniotwórczym niszczy nadczynną tkankę tarczycy. Nie stosuje się go w ciąży ani podczas karmienia piersią, a aktywna orbitopatia może wpływać na kwalifikację. Leczenie operacyjne rozważa się m.in. przy dużym wolu, ucisku, podejrzanych guzkach albo przeciwwskazaniach do innych metod. Po jodzie promieniotwórczym lub całkowitym usunięciu tarczycy często rozwija się niedoczynność tarczycy, którą leczy się lewotyroksyną [1, 3, 4].

Oba schorzenia mają podłoże autoimmunologiczne, ale zwykle prowadzą do odmiennego efektu. Choroba Gravesa pobudza gruczoł i wywołuje nadczynność. Choroba Hashimoto stopniowo uszkadza tarczycę i najczęściej powoduje niedoczynność. Choroba Hashimoto nie jest więc inną nazwą Gravesa-Basedowa. Rozróżnienie opiera się na obrazie klinicznym, badaniach hormonalnych, przeciwciałach oraz – gdy jest wskazane – badaniach obrazowych.

Warto umówić konsultację, gdy pojawiają się utrzymujące się kołatania serca, utrata masy ciała bez wyraźnej przyczyny, drżenie rąk, nietolerancja ciepła, wole albo objawy oczne. Pilnej oceny wymagają ból w klatce piersiowej, duszność, omdlenie, bardzo szybkie lub nieregularne tętno oraz nagłe pogorszenie widzenia, podwójne widzenie lub zaburzenia rozpoznawania barw.